Maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est la principale cause de démence, caractérisée par un déclin progressif des fonctions cognitives, notamment la mémoire, le raisonnement et la capacité à effectuer les tâches quotidiennes. Elle est liée à l'accumulation de plaques amyloïdes-bêta et d'enchevêtrements de protéines tau dans le cerveau, entraînant des dommages neuronaux. Bien que la maladie se développe sur plusieurs décennies, des interventions précoces ciblant la santé métabolique et vasculaire offrent un potentiel de prévention.

Predisposition

Plusieurs facteurs modifiables influencent le risque de développer la maladie d'Alzheimer en affectant la santé cérébrale et générale.

Inactivité physique

Réduit les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), essentiel pour la santé neuronale.

Mauvaise qualité du sommeil

Un sommeil perturbé compromet l'élimination des plaques amyloïdes-bêta par le système glymphatique.

Obésité

Associée à une réduction du métabolisme du glucose dans le cerveau et à un risque accru de neurodégénérescence.

Régime alimentaire

Les régimes riches en aliments transformés augmentent le stress oxydatif et l'inflammation, deux facteurs contribuant à la maladie d'Alzheimer.

Symptoms

Les symptômes se développent progressivement, passant d'un trouble cognitif léger (MCI) à une démence sévère.

Symptômes précoces
  • Difficulté à se souvenir des événements récents.
  • Perte d'objets courants et oubli des noms.
Symptômes modérés
  • Confusion et désorientation.
  • Changements de personnalité et sautes d'humeur.
Symptômes avancés
  • Perte de la capacité à communiquer efficacement.
  • Dépendance envers les autres pour les besoins essentiels.

Diagnostic

Les avancées en imagerie et en tests de biomarqueurs permettent une détection plus précoce et plus précise de la maladie d'Alzheimer.

Scans PET d’amyloïde

Détectent les plaques amyloïdes-bêta dans le cerveau.

Biomarqueurs dans le LCR

Mesurent les niveaux de protéines amyloïdes et tau dans le liquide céphalorachidien.

Évaluations cognitives

Tests standardisés pour évaluer la mémoire, le raisonnement et les compétences linguistiques.

Génotypage APOE

Identifies genetic predispositions; APOE e4 significantly increases risk.

Therapy

Le traitement se concentre sur la gestion des symptômes, le ralentissement de la progression de la maladie et l'amélioration de la qualité de vie.

Médicaments

Inhibiteurs de la cholinestérase : Ralentissent la dégradation de l'acétylcholine, soutenant la communication entre les neurones.

Antagonistes des récepteurs NMDA : Aident à réguler les niveaux de glutamate pour protéger les neurones.

Interventions sur le mode de vie

L'exercice régulier améliore la santé vasculaire et réduit le stress oxydatif.

Entraînement cognitif pour maintenir les fonctions cérébrales.

Thérapies émergentes

Essais ciblant l'élimination précoce des plaques amyloïdes-bêta avant l'accumulation de protéines tau.